Opdateret 02.11.2017

Biologiske kampstoffer

Venezuelansk hesteencephalit virus samt østlig- og vestlig hesteencephalit virus

Venezuelansk hesteencephalit virus (VEE) er en gruppe af 8 forskellige alphavirus. Western (WEE) og Eastern (EEE) hesteencephalit virus er beslægtede med VEE, og det resulterer i identiske symptomer.

Smitteveje

Sygdommen forekommer hyppigst blandt heste, muldyr og æsler (equidae), som derved fungerer som værter navnlig i forbindelse med epidemiske udbrud. Endemisk forekommer virus tillige i gnavere, fugle og flagermus. Virus overføres ved hjælp af en række forskellige myg. Der er påvist virus i luftvejssekret fra patienter, men person til person-smitte er aldrig med sikkerhed blevet demonstreret. 90-100% af modtagelige individer inficeres ved udsættelse for smitte, og næsten alle udvikler klinisk sygdom.

Infektiøs dosis

10-100 viruspartikler.

Inkubationstid

1-6 dage. 

Sygdom

Symptomer

Patienter med venezuelansk hestencephalitis (VEE) udvikler akutte symptomer i form af træthed, kulderystelser, feber (38,5-40°C), hovedpine, lysskyhed og muskelømhed. Senere ses hoste, kvalme, opkast, diarré og ondt i halsen. Patienter med VEE bliver i reglen raske inden for en til to uger. Infektion af gravide kan resultere i neurologiske fosterskader. Under naturlige forhold udvikler ca. 4% af børn under 15 år og <1% af voksne efter fire til ti dage tegn på påvirkning af centralnervesystemet (hjernebetændelse) med fx træthed, påvirket bevidsthed, forvirring, nakke-/rygstivhed, kramper, besværet gang og bevægelse, lammelser eller koma.

Patogenese

VEE optages i lymfeknuder og knoglemarv ved hjælp af virale cellulære receptorer. Efter opformering frigives virus og inficerer andet væv inklusiv centralnervesystemet i visse tilfælde. Specifikke antistoffer er beskyttende i årevis.

Dødelighed

Oftest under 1% ved naturlig infektion. Ved påvirkning af centralnervesystemet er dødeligheden ca. 35% for børn og ca. 10% for voksne. EEE giver muligvis hyppigere anledning til neurologiske symptomer og dødsfald. Dyreforsøg tyder på, at aerosolspredning af VEE i forbindelse med et biologisk angreb vil forårsage væsentlig flere tilfælde af hjernebetændelse og dødsfald. Blandt heste er dødeligheden ca. 80% ved naturlig infektion. 

Diagnose

Klinisk diagnose

Baseres på de kliniske symptomer som beskrevet ovenfor.

Differentialdiagnose

Meningitis og hjernebetændelse af anden årsag (bakterier og virus). Lignende symptomer kan ses efter St. Louis-encephalitis, dengue-feber, Vest Nil-virus, japansk hjernebetændelse, malaria og gul feber. 

Laboratoriediagnostik

Virusantigen kan diagnosticeres ved hjælp af ELISA, hæmagglutination eller komplementbindingsreaktion. Specifikt virus-DNA kan måles i blod og cerebrospinalvæske ved hjælp af RT-PCR. Virusisolation er tidskrævende, men kan udføres i cellekulturer eller mus. 

Behandling og forebyggelse

Behandling

Symptomatisk inklusiv smertestillende, krampeforebyggelse, væske og næring. 

Forebyggelse

Der findes to vacciner. TC-83-vaccinen blev udviklet i 60'erne og er en levende svækket cellekulturvaccine. Den dækker ikke alle undergrupper af VEE, men er markedsført til brug i heste samt undtagelsesvist i mennesker. Den er givet til flere tusinde laboratorieansatte, hvor 20% udvikler feber, træthed og hovedpine. En del af de vaccinerede udvikler ikke antistoffer (18%), og det er uvist, om man i givet fald er modtagelig over for sygdommen. C-84 vaccinen består af formalinbehandlet TC-83 vaccine og bruges primært til at booste de personer, som ikke udvikler antistoffer efter TC-83-vaccinen. En rekombinant VEE-vaccine er under udvikling.

Isolation og dekontaminering

Smitte forekommer sandsynligvis ikke mellem mennesker, men patienter er infektiøse over for myg i 72 timer. Virus dræbes let ved varme (80°C i 30 minutter) samt desinfektion fx 0,5% hypoklorit.

Kontakt os

Center for Biosikring og Bioberedskab

Statens Serum Institut

Artillerivej 5

2300 København S

Telefon: +45 32688127
Email: cbb@ssi.dk